Miért téves az a pletyka, hogy egy új koronavírust tenyésztettek ki laboratóriumban?

2024 Szerző: Malcolm Clapton | [email protected]. Utoljára módosítva: 2023-12-17 03:59

Te magad is mesterséges vagy.

A halálos vírusok tanulmányozása gyakran túl kockázatosnak tűnik az emberek számára, és összeesküvés-elméletek megjelenésének forrásaként szolgál. Ebben az értelemben a COVID-2019 világjárvány kitörése sem volt kivétel – pánikszerű pletykák keringenek az interneten arról, hogy az azt okozó koronavírust mesterségesen, szándékosan vagy véletlenül szabadították fel. Anyagunkban azt elemezzük, hogy az emberek miért dolgoznak tovább veszélyes vírusokkal, hogyan történik ez, és miért nem úgy néz ki a SARS-CoV-2 vírus, mint egy menekült a laboratóriumból.

Az emberi tudat nem tudja balesetként elfogadni a katasztrófát. Bármi is történik – szárazság, erdőtűz, akár meteorithullás –, meg kell találnunk valami okot a történtekre, valamit, ami segít választ adni arra a kérdésre: miért történt ez most, miért történt velünk, és mit kell tenni hogy ez megtörténjen nem történt meg újra?

Ez alól a járványok sem kivételek, inkább az a szabály, hogy a HIV körül összeesküvés-elméleteket ne számoljunk, a folkloristák archívuma tele van sztorikkal a mozik székhelyén hagyott fertőzött tűkről, fertőzött pitékről.

Biológiai Csernobil

A mostani járvány, amely szó szerint minden otthonba behatolt, racionális - vagyis mágikus - magyarázatot is igényel. Sokaknak érthető és lehetőleg elhárítható okot kellett találniuk, és szinte azonnal meg is találták: ezt a "biológiai Csernobilt" a tudósok és a vírusokkal végzett felelőtlen kísérleteik provokálták.

Azt kell mondanom, hogy egyszer valóban megtörtént a „biológiai Csernobil”, de nem úgy nézett ki, mint a jelenlegi koronavírus-járvány. Ez 1979 áprilisának legelején történt Szverdlovszkban (a mai Jekatyerinburgban), ahol az emberek hirtelen elkezdtek gyorsan meghalni egy ismeretlen betegség miatt.

A betegségről kiderült, hogy lépfene, forrása pedig egy bakteriológiai fegyvereket gyártó üzem volt, ahol az egyik verzió szerint elfelejtették kicserélni a védőszűrőt. Összesen 68-an haltak meg, és közülük 66-an, amint a The Sverdlovsk anthrax kitörése 1979-ben a Science folyóiratban 1994-ben megjelent tanulmány szerzői megállapították, pontosan a katonaváros területéről való kiszabadulás irányába éltek. 19.

Ez a tény, valamint a lépfene betegség egy szokatlan formája - a tüdő - nem hagy teret annak a hivatalos verziónak, amely szerint a járvány a fertőzött húshoz kapcsolódik.

„Az érintett város nem valamiféle, nem kevert pestishibriddel találkozott, hanem egy speciális törzsből származó lépfenével – egy másik, sztreptomicin-rezisztens B 29 törzsből származó perforált héjú pálcikával” – írta a Death from a kémcső. Mi történt Szverdlovszkban 1979 áprilisában? a baleset történetének egyik kutatója, Szergej Parfjonov.

A baleset áldozatai speciálisan kifejlesztett "katonai" kórokozók következtében haltak meg, amelyeket emberek gyors és tömeges meggyilkolására terveztek.

Mondhatjuk, hogy valami hasonló történik most is, de globális léptékben? Létrehozhattak a tudósok egy új, veszélyesebb mesterséges vírust? Ha igen, hogyan és miért tették? Be tudjuk azonosítani az új koronavírus eredetét? Feltételezhetjük, hogy emberek ezrei haltak meg a biológusok tévedése vagy bűncselekménye miatt? Próbáljuk meg kitalálni.

Madarak, görények és a moratórium

2011-ben két kutatócsoport Ron Fouche és Yoshihiro Kawaoka vezetésével azt mondta, hogy sikerült módosítaniuk a H5N1 madárinfluenza vírust. Ha az eredeti törzs emlősre csak madárról kerülhet át, akkor a módosított törzs is átterjedhet emlősökre, nevezetesen a görényekre. Ezeket az állatokat azért választották modellszervezetnek, mert az influenzavírusra adott válaszuk a legközelebb áll az emberéhez.

A kutatás eredményeit és a munkamódszereket ismertető cikkeket a Science and Nature folyóiratba küldték el - de nem publikálták. A publikációt az Egyesült Államok Nemzeti Biobiztonsági Tudományos Bizottságának kérésére leállították, amely szerint a vírus módosítására szolgáló technológia terroristák kezébe kerülhet.

Az az ötlet, hogy megkönnyítsük a beteg madarak 60 százalékát elpusztító veszélyes vírus emlősökre való átterjedését, heves vitákat váltott ki az Influenza Research: Előnyök és kockázatok: Lessons Learned című könyvben és a tudományos közösségben.

Az a helyzet, hogy sokkal könnyebben megtanul a görényben terjedni tanult vírus emberben is, ha „megszökik” a laboratóriumból.

A megbeszélés eredménye egy önkéntes, 60 hónapos moratórium volt a témával kapcsolatos kutatásokra, amelyet 2013-ban az új szabályozás elfogadása után töröltek.

Fouche és Kawaoka munkáját végül a Airborne Transmission of Influenza A/H5N1 Virus Between Ferrets publikálta (bár néhány kulcsfontosságú részletet eltávolítottak a cikkekből), és egyértelműen bebizonyították, hogy az emlősök közötti terjedéshez a vírusnak nagyon kevésre van szüksége, és az ilyen jellegű megterhelés kockázata nagy.

2014-ben, számos amerikai laboratóriumban történt incidens után, az Egyesült Államok Egészségügyi Minisztériuma teljesen leállította a három veszélyes kórokozó – a H5N1 influenzavírus, a MERS és a SARS – kutatásával kapcsolatos projekteket. Mindazonáltal 2019-ben a tudósoknak sikerült megállapodniuk abban, hogy KIZÁRÓLAG: A madárinfluenzát kockázatosabbá tevő ellentmondásos kísérletek folytatni tudják, hogy a madárinfluenza tanulmányozásával kapcsolatos munka egy részét továbbra is megerősített biztonsági intézkedésekkel folytatják.

Az ilyen óvintézkedések nem alaptalanok - vannak esetek, amikor a vírusok "szöktek" a civil laboratóriumokból. Így néhány hónappal a SARS-CoV járvány 2003-as vége után, a SARS Update 2004. május 19-i tüdőgyulladásban megbetegedett, a pekingi Országos Virológiai Intézet két hallgatója és további hét, velük kapcsolatban álló személy. Az intézet SARS-laboratóriumát azonnal bezárták, és minden áldozatot elkülönítettek, így a betegség nem terjedt tovább.

In vitro katasztrófa

Miért kockáztatnák emberek millióinak életét a hétköznapi civil tudósok, nem pedig a katonaság vagy a terroristák, potenciálisan veszélyes vírustörzsek létrehozásával? Miért nem korlátozódhat a már meglévő vírusok kutatására, amelyek szintén sok problémát okoznak?

Röviden: a tudósok szeretnék elsajátítani azt a módszert, amellyel pontosan megjósolhatják, hogyan következhet be egy katasztrófa, és előre meg akarják találni a módját annak megállítására, vagy legalább a károk csökkentésére.

Egy halálos és könnyen terjedő, feltáratlan viselkedésű vírus megjelenése veszélyt jelent az emberre. Ha a tudósok és orvosok pontosan megértik, hogyan megy végbe egy potenciális kórokozó átalakulása, és előre ismerik fő tulajdonságait, sokkal könnyebb lesz ellenállni egy új csapásnak – vagy megelőzni azt.

Az elmúlt évek számos jelentős járványát összefüggésbe hozták azzal a ténnyel, hogy az állatok között elterjedt vírus az evolúció eredményeként képessé vált arra, hogy megfertőzze az embereket, és emberről emberre terjedjen.

A madárinfluenza korábbi járványait, valamint a SARS- és MERS-szindrómákat az emberek állatokkal való érintkezés váltotta ki – vírusgazdagok: madarak, cibet, egypúpú tevék. Annak ellenére, hogy a járványt leállították, és a vírus eltűnt az emberi populációból, mindig a természetes tározóban maradt, és bármikor újra "ugrhatott" az emberre.

A tudósok kimutatták a közel-keleti légúti szindróma koronavírusának terjedését és fejlődését Szaúd-Arábiában: egy leíró genomikai tanulmány, amely szerint a MERS-t kiváltó vírus nem egyszer „ugrott” fő gazdájától, egy púpú tevétől egy emberhez, így hogy a betegség minden egyes kitörése külön átmenettel járt és a vírus független mutációi váltják ki.

A 2003-as SARS-CoV SARS-járvány után sok cikk (pl. egy, kettő és három) jelent meg, amelyek fő üzenete az volt, hogy a természetben a SARS-CoV-hoz hasonló vírusok állandó „tározója” van. Gazdaik főként denevérek, és nagy a valószínűsége annak, hogy a vírus „ugrál” róluk az emberre, ezért fel kell készülni egy új járványra – mondta a Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus as Agent of Emerging and Reemerging Infection című kiadványában. még 2007-ben.

Ebben az átmenetben fontos szerepet játszanak a köztes gazdaszervezetek, amelyekben a vírus a szükséges adaptáción átesik. A 2003-as járvány esetében a cibet játszották ezt a szerepet. A denevérvírus eleinte tünetmentesen élt bennük, majd csak ezután - alkalmazkodás után - ugrott át az emberre.

Nem ez volt az egyetlen potenciálisan veszélyes törzs: 2007-ben ugyanazon Wuhan környékén a kutatók természetes mutációkat fedeztek fel a Spike Glycoprotein receptorkötő doménjében, amelyek meghatározzák a Palm Civet Coronavirus és a Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus közötti keresztsemlegesítés reakcióképességét. civet egy SARS-CoV vírus törzset, amely nagyon rossz a tesztelés szempontjából, de kötődhet az emberi sejtek receptoraihoz.

2013-ban patkódenevéreknél fedezték fel az ACE2 receptor koronavírust használó denevér SARS-szerű koronavírus izolálását és jellemzését, amely nemcsak saját ACE2 receptorait, hanem a cibet és az ember receptorait is képes felhasználni a sejtekbe való bejutáshoz. Ez megkérdőjelezte a köztes gazda szükségességét.

Később, 2018-ban a vuhani virológiai intézet kutatói kimutatták a denevérek SARS-szel kapcsolatos koronavírus-fertőzésének szerológiai bizonyítékát Kínában, hogy a denevérek lakta barlangok közelében élő emberek immunrendszere már ismeri a SARS-szerű vírusokat. Az ilyen emberek aránya kicsinek bizonyult, de ez egyértelműen jelzi: a vírusok rendszeresen "ellenőrzik" az emberben való megtelepedés képességét, és néha sikerül.

A potenciális kórokozó által jelentett veszély előrejelzéséhez pontosan meg kell értenie, hogyan változhat, és milyen változtatások elegendőek ahhoz, hogy veszélyessé váljon. Ehhez gyakran nem elegendőek a matematikai modellek vagy egy már elmúlt járvány vizsgálata, kísérletekre van szükség.

Chimera koronavírus

Annak érdekében, hogy megértsük, mennyire veszélyesek a denevérpopulációban keringő vírusok, 2015-ben, ugyanazon vuhani laboratórium részvételével, a keringő denevér koronavírusok SARS-szerű klasztere azt mutatja, hogy az emberiségből kiméravírust hoznak létre. két vírus részei: a SARS – CoV laboratóriumi analógja és az SL – SHC014 vírus, amely a patkódenevéreknél gyakori.

A SARS-CoV vírus szintén denevérektől érkezett hozzánk, de közbenső "transzplantációval" egy civetben. A kutatók tudni akarták, hogy mekkora szükség van a transzplantációra, és meg akarták határozni a SARS-CoV denevérrokonainak patogén potenciálját.

Abban, hogy egy vírus megfertőzhet-e egy adott gazdaszervezetet, a legfontosabb szerepet az S-protein játssza, amely az angol spike szóból kapta a nevét. Ez a fehérje a vírus agresszió fő eszköze, a gazdasejtek felszínén lévő ACE2 receptorokhoz tapad, és lehetővé teszi a sejtbe való behatolást.

Ezeknek a fehérjéknek a szekvenciái a különböző koronavírusokban meglehetősen változatosak, és az evolúció során „beállítódnak” az adott gazdaszervezet receptoraival való érintkezéshez.

Így a SARS-CoV és az SL-SHC014 S-fehérjék szekvenciája kulcsfontosságú helyeken különbözik, ezért a kutatók azt szerették volna kideríteni, hogy ez megakadályozza-e az SL-SHC014 vírus emberre való átterjedését. A tudósok felvették az S - SL - SHC014 fehérjét, és beillesztették egy modellvírusba, amelyet a SARS - CoV laboratóriumi vizsgálatára használnak.

Kiderült, hogy az új szintetikus vírus nem rosszabb az eredetinél. Meg tudta fertőzni a laboratóriumi egereket, és ezzel egyidejűleg behatolt az emberi sejtvonalak sejtjeibe.

Ez azt jelenti, hogy a denevérekben élő vírusok már hordoznak olyan "részleteket", amelyek segíthetik őket az emberre való átterjedésében.

Ezenkívül a kutatók azt is megvizsgálták, hogy a laboratóriumi egerek SARS-CoV elleni vakcinázása megvédheti-e őket a hibrid vírustól. Kiderült, hogy nem, így még a SARS-CoV-fertőzöttek is védtelenek lehetnek egy esetleges járvány ellen, és a régi vakcinák sem segítenek.

Következtetéseikben ezért a cikk szerzői új gyógyszerek kifejlesztésének szükségességét hangsúlyozták, majd a GS-5734 széles spektrumú vírusellenes szert mind a járványos, mind a zoonózisos koronavírusokat gátolja ebben a közvetlen részvételben.

Hasonló inverz kísérletet - a SARS - CoV S fehérje régiójának átültetését a Bat - SCoV denevérvírusba - a szintetikus rekombináns denevér SARS hajtotta végre - a koronavírushoz hasonlóan tenyésztett sejtekben és egerekben is fertőző, még korábban, 2008-ban.. Ebben az esetben a szintetikus vírusok emberi sejtvonalakban is képesek voltak szaporodni.

Itt van?

Ha a tudósok képesek új vírusokat létrehozni, beleértve az emberre potenciálisan veszélyeseket is, sőt, ha már kísérleteztek a koronavírussal és új törzseket hoztak létre, az azt jelenti, hogy a jelenlegi világjárványt okozó törzset is mesterségesen készítették elő?

Lehetséges, hogy a SARS – CoV – 2 egyszerűen „megszökhetett” a laboratóriumból? Ismeretes, hogy egy ilyen „szökés” a legújabb kínai SARS-járvány kismértékű kitöréséhez vezetett, de a biológiai biztonsággal kapcsolatos aggályok továbbra is fennállnak – A SARS 7. frissítése 2003-ban, a „fő” járvány vége után. A kérdés megválaszolásához meg kell érteni a technológia részleteit, és pontosan meg kell érteni, hogyan készülnek a módosított vírusok.

A fő módszer egy vírus összeállítása több másik részéből. Ezt a módszert éppen Ralph Baric és ZhengLi-Li Shi csoportja alkalmazta, akik a SARS-CoV és SL-SHC01 vírusok "részleteiből" létrehozták a fent leírt kimérát.

Ha egy ilyen vírus genomját szekvenálják, akkor láthatja azokat a blokkokat, amelyekből épült - hasonlóak lesznek az eredeti vírusok régióihoz.

A második lehetőség az evolúció kémcsőben történő reprodukálása. A madárinfluenza kutatói ezt az utat követték, és olyan vírusokat választottak ki, amelyek jobban alkalmazkodtak a görényekben való szaporodáshoz. Annak ellenére, hogy az új vírusok megszerzésének ilyen változata lehetséges, a végső törzs az eredetihez közel marad.

A mai világjárványt okozó feszültség nem felel meg egyik lehetőségnek sem. Először is, a SARS – CoV – 2 genomnak nincs ilyen blokkszerkezete: a többi ismert törzstől való eltérések szétszórva jelennek meg a genomban. Ez a természetes evolúció egyik jele.

Másodszor, ebben a genomban sem találtak más patogén vírusokhoz hasonló inszerciót.

Bár februárban megjelent egy preprint, amelynek szerzői állítólag HIV inszerciót találtak a vírus genomjában, alaposabb vizsgálat után kiderült, hogy a HIV-1 nem járult hozzá a 2019-nCoV genomhoz, az elemzést hibásan végezték el.: ezek a régiók olyan kicsik és nem specifikusak, hogy ugyanolyan sikerrel hatalmas számú organizmushoz tartozhatnak. Ezenkívül ezek a régiók a vad denevér koronavírusok genomjában is megtalálhatók. Ennek eredményeként az előnyomatot visszavonták.

Ha összehasonlítjuk a 2015-ben szintetizált kiméra koronavírus, illetve a két eredeti vírus genomját a SARS – CoV – 2 pandémiás törzs genomjával, kiderül, hogy több mint ötezer betűnukleotiddal különböznek egymástól, ami a vírus genomjának teljes hosszának körülbelül egyhatoda, és ez nagyon nagy eltérés.

Ezért nincs okunk azt hinni, hogy a modern SARS – CoV – 2 a szintetikus vírus 2015-ös változata.

Vad rokonok

A koronavírusok genomjának összehasonlítása kimutatta, hogy a SARS – CoV – 2 legközelebbi ismert rokona a RaTG13 koronavírus, amelyet a Yunnan tartományból származó Rhinolophus affinis patkódenevérben találtak 2013-ban. A genom 96 százalékán osztoznak.

Ez több, mint a többi, de ennek ellenére a RaTG13 nem nevezhető a SARS-CoV-2 nagyon közeli rokonának, és az egyik törzset a laboratóriumban a másikba alakították át.

Ha összehasonlítjuk a 2003-as járványt okozó SARS-CoV-t és annak közvetlen ősét, egy cibetvírust, kiderül, hogy genomjuk mindössze 202 nukleotiddal (0,02 százalékkal) különbözik. A „vad” és a laboratóriumi eredetű influenzavírus-törzs közötti különbség kevesebb, mint egy tucat mutáció.

Ennek fényében a SARS – CoV – 2 és a RaTG13 közötti távolság óriási – több mint 1100 mutáció van szétszórva a genomban (3,8 százalék).

Feltételezhető, hogy a vírus nagyon hosszú ideig fejlődött a laboratóriumban, és sok év alatt sok mutációt szerzett. Ebben az esetben valóban lehetetlen lesz megkülönböztetni egy laboratóriumi vírust a vadon élő vírustól, mivel ugyanazon törvények szerint fejlődtek ki.

De egy ilyen vírus megjelenésének valószínűsége rendkívül kicsi.

A tárolás során a vírusokat igyekeznek nyugalomban tartani - pontosan úgy, hogy eredeti formájukban maradjanak, a rajtuk végzett kísérletek eredményeit pedig a Wuhan Shi Zhengli Laboratory rendszeresen megjelenő kiadványai rögzítik.

Sokkal valószínűbb, hogy a vírus közvetlen ősét nem a laboratóriumban találják meg, hanem a denevérek és a potenciális köztes gazdaszervezetek koronavírusai között. Mint már említettük, a civett már találtak a vuhani régióban - potenciálisan veszélyes vírusok hordozói, más lehetséges vektorok is vannak. Vírusaik sokfélék, de az adatbázisokban gyengén szerepelnek.

Ha többet megtudunk róluk, nagy valószínűséggel jobban megértjük, hogyan jutott el hozzánk a vírus. A genomok genealógiai fája alapján az összes ismert SARS-CoV-2 ugyanannak a vírusnak a leszármazottja, amely 2019 novembere körül élt. De nem tudjuk, hogy pontosan hol éltek közeli ősei a COVID-19 első esetei előtt.

Két speciális terület

Annak ellenére, hogy a többi ismert koronavírustól való eltérések szétszórva vannak a SARS-CoV-2 genomjában, a kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy az emberi fertőzéshez kulcsfontosságú mutációk az S-fehérjét kódoló gén két régiójában koncentrálódnak. Ez a két lelőhely is természetes eredetű.

Az első felelős az ACE2 receptorhoz való megfelelő kötődésért. Ebben a régióban a hat kulcsfontosságú aminosav közül a rokon vírustörzsek legfeljebb fele esik egybe, és a legközelebbi rokonnak, a RaTG13-nak csak egy van. Egy ilyen kombinációval rendelkező törzs emberre gyakorolt patogenitását először írták le, és ez idáig csak a pangolin koronavírus szekvenciájában találtak azonos kombinációt.

Abból a tényből, hogy ezek a kulcsfontosságú aminosavak azonosak a pangolin vírusban és az emberben, nem lehet végérvényesen levonni azt a következtetést, hogy ez a régió közös eredetű. Ez egy példa lehet a párhuzamos evolúcióra, ahol a vírusok vagy más organizmusok egymástól függetlenül szereznek hasonló tulajdonságokat.

Az ilyen folyamat leghíresebb példája az, amikor a baktériumok egymástól függetlenül rezisztenciát szereznek ugyanarra az antibiotikumra. Hasonlóképpen, a hasonló ACE2 receptorokkal rendelkező szervezetek életéhez alkalmazkodó vírus is hasonló módon fejlődhet.

Egy ilyen kép készítésének alternatív forgatókönyve éppen ellenkezőleg, feltételezi a 2019-nCoV-hoz kapcsolódó Pangolin-homológiát, amely szerint mind a hat kulcsfontosságú aminosav jelen volt a pangolin vírus közös ősében, a RaTG13-ban és a SARS-CoV-2-ben, de később. mások helyettesítik a RaTG13-ban.

Az emberi sejteken kívül az S-fehérje, a SARS-CoV-2 valószínűleg képes a vuhani új koronavírus receptorfelismerésére: a SARS Coronavirus évtizedes szerkezeti tanulmányain alapuló elemzés más állatok ACE2-receptorainak felismerésére, mint pl. mint görények, macskák vagy egyes majmok, mivel ezeknek a receptoroknak a molekulái azonosak vagy nagyon hasonlóak az emberhez a vírussal való kölcsönhatás helyén. Ez azt jelenti, hogy a vírus gazdáinak köre nem feltétlenül korlátozódik az emberre, és hosszú ideig képes „edzeni” a hasonló receptorokkal való interakciót, miközben egy másik állatban él. (Ez egy számításokon alapuló elméleti feltevés – nincs bizonyíték arra, hogy a vírus háziállatokon, például macskákon és kutyán keresztül is átterjedhetne.)

Lehetséges, hogy ezeket az aminosavakat mesterségesen beillesztették?

Korábbi kutatásokból ismert, hogy az S-fehérje nagyon változó. Ez a hat aminosavból álló változat nem az egyetlen, amely képes megtanítani a vírust az emberi sejtekhez tapadni, sőt, amint azt a wuhani új koronavírus receptorfelismerése is mutatja: évtizedes SARS-koronavírus szerkezeti tanulmányokon alapuló elemzés. az egyik friss műben, a vírus "ártalmassága" szempontjából nem ideális.

A fent leírtak szerint az ACE2-receptorokhoz kötődni képes S-fehérjék szekvenciái már régóta ismertek, és a vírus mesterséges "javítása" ennek az eddig ismeretlen aminosavszekvenciának a segítségével - ráadásul nem is optimális - valószínűtlennek tűnik.

A SARS – CoV – 2 S – fehérje második jellemzője (e hat aminosavtól eltekintve) a vágás módja. Ahhoz, hogy a vírus bejuthasson a sejtbe, az S-proteint egy bizonyos helyen le kell vágni a sejt enzimeinek. Az összes többi rokonnak, beleértve a denevérek, pangolinok és az emberek vírusait is, csak egy aminosav van a vágásban, míg a SARS-CoV-2-ben négy.

Még nem világos, hogy ez az adalékanyag hogyan befolyásolta az emberekre és más fajokra való terjedési képességét. Ismeretes, hogy a madárinfluenzában a metszés helyének hasonló természetes átalakulása jelentősen kibővítette a SARS - CoV - 2 proximális eredetére vonatkozó gazdaszervezetek körét. Nincsenek azonban olyan tanulmányok, amelyek megerősítenék, hogy ez igaz a SARS-CoV-2-re.

Így nincs ok azt hinni, hogy a SARS-CoV-2 vírus mesterséges eredetű. Nem tudunk elég közeli és egyben jól tanulmányozott rokonairól, amelyek a szintézis alapjául szolgálhatnának, a tudósok szintén nem találtak beépülést a genomjába korábban vizsgált kórokozókból. Genomja azonban úgy van megszervezve, hogy megfeleljen e vírusok természetes evolúciójáról alkotott elképzeléseinknek.

Lehetséges olyan nehézkes feltételrendszert kidolgozni, amely mellett ez a vírus még kikerülhetne a tudósok elől, de ennek előfeltételei minimálisak. Ugyanakkor az elmúlt évtized tudományos irodalma rendszeresen igen magasra értékelte annak esélyét, hogy egy új, veszélyes koronavírus-törzs természetes forrásokból bukkanjon fel. És a SARS – CoV – 2, amely a járványt okozta, pontosan összhangban van ezekkel az előrejelzésekkel.

Koronavírus. A fertőzöttek száma:

243 050 862

a világban

8 131 164

Oroszországban Térkép megtekintése