Miért kell időnként éhezni?
Miért kell időnként éhezni?
Anonim

A böjt meghosszabbíthatja az életet. A tudósok ezt nemcsak bebizonyították, hanem az idős kor ellen is találtak egy lehetséges gyógymódot, az agy működésének fenntartását.

Miért kell időnként éhezni?
Miért kell időnként éhezni?

Ősidők óta vita folyik arról, hogy a magas várható élettartam függ a különféle böjtölési gyakorlatoktól. A tudomány és technológia modern világában az érdeklődés e téma iránt csak nőtt. És most számos objektív tanulmány megerősítette az éhség (biokémiai szinten) és a hosszú élettartam közötti kapcsolatot.

Az egyik legszemléletesebb a Derek Huffman vezette német zoológuscsoport Egértanulmány: Ha többet kell élni, jobb éhezni, mint futni című munkája. Korábban is ismert volt, hogy a rendszeresen "sportoló" egerek tovább élnek, mint a kontrollcsoport képviselői, akik nem annyira aktívak, de ugyanazt a táplálékot kapják, mint az előbbiek. Az a tény, hogy a fizikai aktivitás megakadályozza bizonyos betegségek kialakulását. Ennek megfelelően az aktív egerek élettartama hosszabb.

De ha a kontrollcsoportból (nem sportoltak) tartozó egerek csökkentett adagokat kaptak az összes alany szokásos menüje helyett, akkor lényegesen tovább éltek, mint a fizikailag aktívak.

Huffman úgy találta, hogy minden az (IGF-1) szintről szól. Ez a fehérje részt vesz a sejtnövekedés szabályozásában, és fontos szerepet játszik az öregedési folyamatban. Torkos egerekben szintje megemelkedik, és a DNS-molekulák elpusztulnak. Állatsportolókban az IGF-1 szintje alacsony, de a szövetek vagy a DNS-molekulák károsodnak. A koplalás lelassítja a DNS-molekulák pusztulási folyamatát, így a fizikailag aktív és éhező egerekből álló tesztcsoport az élmezőnyben szerepelt a várható élettartam tekintetében.

A böjtnek vannak más vonatkozásai is, amelyeket a tudósok tanulmányoztak. Így Valter Longo és munkatársai a Dél-Kaliforniai Egyetemen felfedezték, hogy a böjt beindítja a sérült, régi immunrendszer őssejt-regenerálódását, és a böjt pozitív hatással van az immunitásra. Hat hónapon keresztül a kísérleti egereket időről időre 2-4 napig megfosztották az élelemtől. Ez a leukociták számának éles csökkenéséhez vezetett a vérben. Az étrend normalizálásával az immunsejtek szintje nemcsak helyreállt, hanem nőtt is az előzőhöz képest.

De egy több rákos beteg részvételével végzett tanulmány kimutatta, hogy az éhségsztrájk során a szervezet nemcsak a zsírszövet formájában felhalmozott tápanyagtartalékokat eszi meg, hanem a leukociták egy részét is. A régi immunsejtek eltűnése azonban elősegíti az őssejtek aktiválódását, elkezdenek osztódni és új fehérvérsejteket termelnek. Fiatalabbak és erősebbek, mint a régiek.

Ez a kísérlet egyébként éhezőknél is kimutatta az IGF-1 mennyiségének csökkenését, ami a szervezet öregedéséért és a rákos sejtek megjelenéséért (feltehetően) felelős.

Egy másik hipotézis az, hogy a kalóriadeficit aktivál bizonyos géneket, amelyek felelősek a szervezet kopásáért és elhasználódásáért. A Wisconsini Egyetem tudósainak egy csoportja Richard Weindruch vezetésével rhesusmajmokat használva vizsgálta meg a kalóriakorlátozás késleltetett betegségeinek megjelenését és halálozását Rhesus majmokban. A majmok fele 10 éve kap kalóriaszegény étrendet, a másik fele normálisan étkezik. Az alacsony kalóriatartalmú diétán élő állatok súlya 30%-kal kisebb, testzsíruk 70%-kal kevesebb, és alacsony az inzulinszintjük. Jelenleg a majmok 90%-a él. A normál táplálkozású kontrollcsoportban kétszer akkora a halálozási arány az időskori betegségekben, mint a szívleállás és a cukorbetegség, és a makákóknak csak 70%-a él itt.

A Massachusetts Institute of Technology tudósai Leonard Guarente professzor vezetésével megállapították, hogy az Una proteína que promueve la longevidad también parece proteger contra la diabetes, hogy az eredményért felelős gén, a SIRT1, a kapcsolat a koplalással kapcsolatos hosszú élettartam és az eltávolítási mechanizmus között. koleszterin a szervezetből. A SIRT1 gén által kódolt fehérje alacsony szintje egérsejtekben a koleszterin felhalmozódásához vezet. A böjt, amely növeli a SIRT1 aktivitást, csökkentheti a koleszterinnel összefüggő betegségek, például az érelmeszesedés és az Alzheimer-kór kockázatát.

A Kagoshimai Egyetem japán tudósai által nemrégiben megjelent, fokozott ghrelin jelátvitel meghosszabbítja a túlélést az emberi öregedés egérmodelljeiben a sirtuin1 aktiválása révén, egyre több korábbi feltételezést erősítettek meg, és megállapították, hogy az öregedés az éhséghormon - ghrelin - koncentrációjától függ. Befolyásolja a SIRT1-et, lelassítja az egerek testének és agyának öregedési folyamatát. Tehát a ghrelin termelés növelésével laboratóriumi egerekben és a SIRT1 aktiválásával a tudósok meghosszabbították a rágcsálók életét. A hormon termelésének gátlásával az állat képes volt megöregedni.

A ghrelinnal végzett ilyen manipulációkhoz a tudósok a rikkunshito japán népi gyógymódot használták, amelyet az Atractylodes lancea növény gyökereiből állítanak elő. Ezt a gyógyszert az öregedési folyamatot felgyorsító mutációkkal rendelkező egereknek adták. A rikkunshito szedése 10-20 nappal meghosszabbította a rágcsálók életét az egyik géncsoport esetében, és 100-200 nappal egy másik géncsoport esetében.

Ajánlott: